Могут ли химические вещества, продуцируемые кишечной микрофлорой, влиять на развитие у детей аутизма?

У детей с аутизмом и расстройствами аутистического спектра отмечаются статистически достоверные различия в концентрации определённых химических веществ (метаболитов), продуцируемых бактериями, обитающими в кишечнике, по сравнению со здоровыми детьми — такие данные были представлены на ежегодной конференции Американского микробиологического общества (American Society for Microbiology). Результаты этого исследования представляют собой дополнительные доказательства того, что изменения состава кишечной микрофлоры может играть роль в развитии аутизма.

По мнению авторов исследования, ученых из Университета штата Аризоны, большинство бактерий, обитающих в толстом кишечнике, полезны, способствуют пищеварению, синтезируют витамины и защищают от вредных микроорганизмов. Если возникает избыточный рост и размножение патогенных бактерий, то они продуцируют чрезмерно большое количество опасных метаболитов или нарушают баланс метаболитов, что может поражать не только кишечник, но и весь организм, включая мозг.

В последнее время появляется все больше и больше доказательств того, что у детей с аутизмом имеются нарушения кишечной микрофлоры. Для идентификации возможных микробных метаболитов, которые связаны с развитием аутизма, исследователи сравнили компоненты образцов кала у детей с аутизмом и у здоровых детей. Как оказалось, у детей с аутизмом отмечаются статистически достоверные отличия в концентрации 7 из 50 компонентов, которые изучались в ходе данного исследования.

Большинство из 7 метаболитов могут играть роль в развитии и работе мозга, являясь нейромедиаторами или веществами, которые контролируют нейромедиаторный биосинтез. Исследователи предположили, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, могут изменять уровни метаболитов-нейромедиатров, повреждая процессы передачи информации (или коммуникативные связи) и/или вызывая нарушение функционирования мозга.

Как оказалось, у детей с аутизмом, уровень 2 метаболитов — гомованиллата и N,N-диметилглицина — статистически достоверно ниже, чем у здоровых детей. Гомованиллат является результатом распада допамина (одного из основных нейромедиаторов), что свидетельствует о дисбалансе катаболизма допамина. N,N-диметилглицин — строительный материал (блок) для синтеза белков и нейромедиаторов, и данный компонент используется для уменьшения выраженности симптомов у детей с аутизмом и эпилепсией.

Соотношение глютамин/глютамат было статистически достоверно выше у детей с аутизмом. Глютамин и глютамат в последующем метаболизируются в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является тормозным нейромедиатром. Дисбаланс между глютаматом и ГАМК приводит к развитию характерных для аутизма поведенческих реакций, например, гипервозбуждения.

Используя современную технологию секвенирования исследователи также смогли определить сотни уникальных семейств микроорганизмов и доказали, что у детей с аутизмом имеются совершенно определённые изменения в составе кишечной микрофлоры.

Корреляция между кишечной микрофлорой и нейромедиаторами-метаболитами является своеобразным мостиком для лучшего понимания влияния изменений кишечной микрофлоры на развитие аутизма, и данный факт может быть потенциально полезным аспектом для диагностики и лечения неврологических симптомов у детей с аутизмом.

аутизм, кишечная микрофлора, метаболиты, нейромедиаторы, гомованиллат, N,N-диметилглицин, ГАМК, гамма-аминомасляная кислота