Page loading, please wait...
Antibiotics and antimicrobial therapy
ТАБЛЕТКО ANTIBIOTIC.ru
Hello, guest! :: Today: Wednesday, November 11, 2020 Russian page Russian 
 Main page :: IAC :: ISPR :: SCMAR :: IACMAC :: CMAC
Forums ANTIBIOTIC.ru

Врачу :: Микроорганизмы и микробиология :: Ответы на вопросы по чувствительности и резистентности микроорганизмов

Moderated by: webmaster
Author Subject: Ответы на вопросы по чувствительности и резистентности микроорганизмов
member

Сотрудник НИИАХ
Сотрудник НИИАХ
Posts: 83
Posted: Dec 14, 2009 - 16:55
Эти вопросы были заданы в письме одним из наших постоянных посетителей.
Отвечает на вопросы зав. лабораторией молекулярной микробиологии к.б.н. Эйдельштейн М.В.

Можно ли по наличию чувствительности/резистентности по отношению к амоксициллину/клавуланату у E.coli и др.энтеробактерий судить о количестве пенициллиназы у энтеробактерий? (ампициллин - R, амоксиклав - S или R)?

Нельзя, ни у E.coli, ни, тем более, у других энтеробактерий. У E.coli причин резистентности к ам/кл. может быть множество: 1) гиперпродукция приобретенных пенициллиназ класса A (TEM-1,-2, SHV-1), обычно в сочетении со сниженной проицаемостью наружной мембраны, 2) продукция пенициллиназ класса D (OXA-1,-2...), 3) продукция ингибиторорезистентных производных TEM (IRT), 2) гиперпродукция собственной AmpC, 4) продукция приобретенных AmpC, и.т.д. (множество механизмов, которые встречаюся реже). Фенотипически первые 3 перечисленных механизма неразличимы. Для многих других видов энтеробактерий характерна природная резистентность к ам/кл. (например, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Saerratia spp.,.. из-за видоспецифических AmpC).

Существует ли такой термин как высокий уровень пенициллиназы?

Существует такое явление как высокий уровень продукции пенициллиназы (как, впрочем, любых других бета-лактамаз)

Плазмидная или хромосомная резистентность к цефоперазону/сульбактаму?

Смотря у каких видов. У некоторых видов резистентность к цеф/сул. м.б. связана и с хромосомными, и с плазмидными бета-лактамазами (простейший пример E.coli: с гиперпродукцией собственной AmpC (встречается редко) или продукцией приобретенной AmpC (равно как и других цефалоспорин-гидролизующих ферментов, слабо подавляемых сульбактамом).

Как проверить качество дисков с пиперациллином/тазобактамом, цефоперазону/сульбактаму (номера контрольных штаммов, зоны задержки роста)?

Pip/Taz (100/10 mkg):
E.coli ATCC25922: 24-30 mm;
E.coli ATCC25923: 27-36 mm;
E.coli ATCC35218: 24-30 mm;
P.aeruginosa ATCC27853: 25-33 mm.
Источник - "CLSI Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing M100-S19"

Cef/Sul (50/50 !!! mkg):
E.coli ATCC25922: 27-31 mm;
E.coli ATCC35218: 27-31 mm;
P.aeruginosa ATCC27853: 22-26 mm.
Источник - "Разработка критериев оценки чувствительности к цефоперазону/сульбактаму (1:1) с помощью дисков CPS100 (50 мкг + 50 мкг)" НИИАХ СГМА, 2007 г.

Какова зона задержки роста у контрольных штаммов к цефокситину? К сожалению, в МУКЕ это не указано. Как проводить контроль диска с эти препаратом?

Cefox(30 mkg):
E.coli ATCC25922: 23-29 mm;
S.aureus ATCC25923: 23-29 mm.
Источник - "CLSI Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing M100-S19"

Где можно найти литературу о фенотипах MRSA?

Вопрос не понятен (фенотипах АБ-резистентности? к антибиотикам каких групп?)

Можно ли диско-диффузионным методом попытаться определить фенотипы TEM, SHV и др.?

Однозначно НЕТ.

Может ли у одного вида энтеробактерий присутствовать одновременно несколько механизмов резистентности? При хронических уроинфекциях у мужчин часто встречаются штаммы клебсиелл, резиситентные не только к ЦФ I-IV и монобактамам, но и к защищенным пенициллинам. За счет чего это может быть: из-за высокого уровня пенициллиназы или AmpC + БЛРС?

Очень часто у клинических штаммов энтеробактерий одновременно присутствует множество механизмов Р. Например, продукция видоспецифических + приобретенных бета-лактамаз или ко-продукция нескольких приобретенных бета-лактамаз. Указанный фенотип Р клебсиелл может быть связан со всеми названными Вами факторами (в любой комбинации +/- с нарушением проницаемости)

Изредка из ран встречается вот такой S.aureus. Он может быть чувствительным или резистентным к оксациллину,
резистентен к эритромицину и зона усечения около диска с линкомицином. В зоне задержки роста около диска с линкомицином
через 18 ч. нет колоний, но если оставить чашку на больший срок, то они появляются. Уже замечала неоднократно. Это тоже
какой-то механизм резистентности?

В целом описанный фенотип является классическим MLSB фенотипом (индуцибельная экспрессия Erm метилаз). Если диски эритро- и линко- или клинда- располагаются близко к друг-другу то через некоторое время инкубации можно наблюдать не только уплощение зоны вокруг линко-/клинда-, но и появление внутри множества отдельных колоний (видимо клетки с более эффективной экспрессией erm генов). В оригинальной публикации, описывающий D-test, есть как раз такая картинка (http://jcm.asm.org/cgi/reprint/41/10/4740).


Institute of Antimicrobial Chemotherapy (IAC) Scientific Center of Monitoring Antimicrobial Resistance The Interregional Association for Clinical Microbiology and Antimicrobial Chemotherapy Department of Clinical Pharmacology
© 2000-2020 IAC SSMA  antibiotic.ru@gmail.com