Существует выражение: "если исследование необходимо провести в период лечения, то при посеве материала в него добавляют ингибитор препарата (например, пенициллиназу в случае применения бета-лактамного антибиотика). Действительно ли это так. Бактериологическая служба нашей клиники утверждает, что данная методика применима только при бак.посеве мокроты и не применима при посеве мочи. С какими литературными источниками необходимо ознакомиться для решения этой проблемы?
Спасибо. PSA.
Сотрудник НИИАХ Posts: 41
Уважаемые коллеги,
Действительно, одной из важных рекомендаций по забору клинического материала является рекомендация взятия материала из очага инфекции до начала антибактериальной терапии, так как даже одна доза антибиотика значительно снижает результативность исследования ликвора при менингите или крови при пневмонии.
В то же время все современные руководства совершенно однозначно указывают, что ни в коем случае нельзя откладывать начало антибактериальной терапии после установления диагноза инфекции ради того, чтобы взять материал до введения антибиотика. Ясно, что на практике не всегда возможно получить материал для посева на "чистом" от антибиотиков фоне, и его приходится брать уже после того как пациент получил одну-две дозы АБ-терапии. Результативность исследования в данном случае несколько снижается, прежде всего, если инфекция вызвана чувствительным к назначенному антибиотику или к их комбинации возбудителем.
Однако, с клинической точки зрения, это нисколько не влияет на исход инфекции у пациента, если эмпирическая АБ-терапия "попала в точку" и оказалась эффективной. Опять же, опубликованные результаты исследований последних лет убедительно показывают, что в случае неадекватности "стартовой" АБ-терапии, особенно при тяжелых инфекциях, таких как интраабдоминальные, нозокомиальная пневмония, сепсис, смена режима на АБ-терапии на адекватный, уже, к сожалению, не может сколь-нибудь значимо повлиять на исход заболевания у пациента (а именно - улучшить его, снизив летальность).
Именно с этим и связаны клинические рекомендации по де-эскалационной терапии (т.е. начинать лечение тяжелых инфекций эмпирически с наиболее активных препаратов или их комбинаций, перекрывающих весь спектр возможных возбулителей, а после получения результатов микробиологического исследования и улучшения состояния пациента - отмена "лишних" препаратов или перевод пациента на АБ с узким спектром, с доказанной активностью in vitro в отношении выделенного возбудителя или возбудителей), в то время как эскалационный режим АБ-терапии ("усиление" АБ-терапии при клинической неэффективности или после получения результатов микробилогического исследования) при тяжелых инфекциях в настоящее время признан недопустимым - пациент просто может не дожить до назначения ему эффективного лечения.
Таковы, в общем, современные подходы к диагностике и назначению АБ-терапии при первичном обращении/поступлении пациента.
В том случае, если пациент уже ранее недостаточно эффективно лечился по поводу данного заболевания, либо Вы начали его лечить, но через 48-72 часа не видите эффекта от проводимой терапии, ситуация совсем другая. Помимо всех прочих ("немикробиологических") причин отсутствия эффекта (неправильный диагноз, недренированный гнойник, пациент не принимает АБ-препарат и т.п.), следует думать о том, что у него был или появился на фоне терапии возбудитель, резистентный к назначенным АБ-препаратам. В данном случае логично думать, что раз возбудитель успешно поддерживает инфекцию на фоне проводимой АБ-терапии, то он присутствует в жизнеспособном виде в очаге инфекции и вырастет при посеве мокроты, крови, ликвора, мочи и т.д., несмотря на присутствие некоторых концентраций АБ в этих биологических жидкостях. Таким образом, в данной ситуации нет большого смысла стремиться инактивировать антибиотик в клиническом материале.
То, о чем Вы пишете в ашем вопросе имеет более теоретическое значение, чем практическое. Могу сказать с уверенностью, что в большинстве микробиологических лабораторий мира нет пенициллиназы и они прекрасно без нее обходятся. Второе, а что делать, если пациент получал не пенициллин или ампициллин, а оксациллин, цефалоспорины, которых уже известно четыре поколения, да еще и особые варианты по химической структуре (например, цефемы), карбапенемы, стабильные к действию обычных бета-лактамаз, кроме металло-ферментов??? А кроме бета-лактамных антибиотиков в клинической практике широко применяются и аминогликозиды, и фторхинолоны, и макролиды и т.д. Разумеется, в арсенале химиков-исследователей найдутся вещества, способные инактивировать каждый из известных АБП, но это может использоваться только в специальных исследованиях, в специальных научно- исследовательских лабораториях, но никак не в клинической практике. Поэтому, наверное, в Вашей ситуации лучше обойти этот вопрос вообще, приняв некоторое правило при осуществлении Вашей работы, например, проводить анализ только у тех пациентов, у которых материал был взят до начала АБ-терапии, либо стратифицировать пациентов на две или три группы:
1) материал взят до назначения АБ,
2) материал взять после назначния АБ, но не позднее 1 суток терапии,
3) материал взят при клинической неэффективности терапии, т.е. через 48-72 часа лечения без эффекта.
Единственный случай, когда мы видели попытку инактивировать АБП в клиническом материале - это были коммерческие флаконы для гемокультуры компании BBL, в которые был добавлен некий абсорбент, предназначенный для связывания АБП, если кровь исследовалась на фоне терапии. Такие флаконы были в продаже лет 7 назад, только у одной компании, а потом благополучно исчезли из каталогов, видимо потому, что никто не смог показать каких-либо значительных преимуществ подобных флаконов перед обычными без абсорбента.
